Die Nebenschilddrüsen sind klein, aber unverzichtbar: Sie halten Kalzium- und Phosphatspiegel im Gleichgewicht, steuern so Muskel- und Nervenfunktion, Knochenstabilität und Stoffwechsel – und tragen damit wesentlich zu langfristiger Gesundheit bei. Wer versteht, wie Parathormon (PTH) wirkt, kann Warnzeichen früher erkennen, vorbeugen und gezielt behandeln. Dieser Überblick führt von der Physiologie über Diagnostik und Therapie bis zu Lebensstil-Empfehlungen.
Einführung: Was die Nebenschilddrüsen leisten
Die Nebenschilddrüsen sind meist vier erbsengroße Hormondrüsen an der Rückseite der Schilddrüse. Trotz ihrer geringen Größe erfüllen sie eine zentrale Aufgabe: Sie produzieren Parathormon (PTH), den wichtigsten Regler des Kalziumgleichgewichts im Blut. Kalzium ist unverzichtbar für die Erregbarkeit von Nerven und Muskeln, für Blutgerinnung, Herzrhythmus und die Stabilität des Skeletts.
PTH wird in Sekunden bis Minuten angepasst, wenn der Organismus Abweichungen des Kalziumspiegels registriert. Möglich macht das der Kalzium-sensing-Rezeptor (CaSR) auf den Nebenschilddrüsenzellen, der wie ein Thermostat agiert. Sinkt das freie (ionisierte) Kalzium, steigt die PTH-Ausschüttung; ist Kalzium hoch, wird sie gedrosselt.
Die Wirkung des PTH entfaltet sich vor allem an Knochen, Nieren und indirekt über aktiviertes Vitamin D im Darm. In der Niere fördert PTH die Kalziumrückresorption und hemmt die Phosphatrückresorption; in der Niere wird außerdem die Aktivierung von Vitamin D (Calcitriol) angestoßen. Calcitriol steigert wiederum die Kalzium- und Phosphataufnahme aus dem Darm.
Im Zusammenspiel mit Vitamin D, Phosphathormonen wie FGF23 und dem Schilddrüsenhormon Calcitonin sorgt PTH für feine Balance. Dieses Netzwerk hält die Funktionsreserven von Muskeln, Nerven und Skelett stabil – eine Grundvoraussetzung für Leistungsfähigkeit, Wohlbefinden und gesunde Alterung.
Kalzium, Phosphat und PTH: Balance verstehen
Kalzium im Blut liegt teils an Eiweiß gebunden und teils als freies, biologisch aktives, ionisiertes Kalzium vor. Gerade das ionisierte Kalzium entscheidet über neuromuskuläre Reizbarkeit. Schwankungen im Blut-pH oder Albuminwert können den Gesamt-Kalziumwert verfälschen, weshalb die Bestimmung des ionisierten Kalziums oder eine Albumin-Korrektur des Gesamtkalziums klinisch hilfreich ist.
Phosphat steht in enger Wechselwirkung mit Kalzium: Steigt Phosphat, kann freies Kalzium sinken und PTH stimulieren. Die Niere ist der zentrale Ort, an dem Phosphat ausgeschieden wird; PTH und FGF23 fördern diese Ausscheidung. So wird verhindert, dass Kalzium-Phosphat ausfällt und Gewebe verkalkt.
PTH wird pulsatil und mit zirkadianen Schwankungen freigesetzt. Schon kleine Änderungen des ionisierten Kalziums führen zu raschen PTH-Anpassungen. Bei länger andauernden Störungen – etwa Vitamin-D-Mangel oder Nierenerkrankung – kann es zu einer chronischen Erhöhung (sekundärer Hyperparathyreoidismus) kommen.
Vitamin D ist das Bindeglied, das die Aufnahme von Kalzium und Phosphat aus dem Darm stärkt. PTH stimuliert die Aktivierung von Vitamin D in der Niere. Gleichzeitig senkt Calcitriol wiederum die PTH-Produktion – ein fein austariertes Rückkopplungssystem, das Stabilität schafft.
Wie Hormonsignale Knochen und Nieren steuern
Im Knochen wirkt PTH indirekt über Osteoblasten auf Osteoklasten, indem es RANKL-Signale verstärkt und so den Knochenabbau (Resorption) aktiviert, wenn Kalzium mobilisiert werden muss. Bemerkenswert ist: Kurzzeitige, intermittierende PTH-Impulse können osteoanabol wirken und die Knochenbildung fördern, während dauerhaft erhöhte Spiegel eher knochenschwächend sind.
In der Niere steigert PTH die Rückresorption von Kalzium insbesondere im distalen Tubulus. Gleichzeitig hemmt es Transporter für Phosphat in den proximalen Tubuli, wodurch mehr Phosphat ausgeschieden wird. Diese Kombination hebt den Kalziumspiegel und senkt den Phosphatspiegel im Blut.
PTH stimuliert in der Niere die 1α-Hydroxylase, die inaktives Vitamin D in Calcitriol umwandelt. Calcitriol erhöht im Darm die Aufnahme von Kalzium und Phosphat und unterstützt damit die Remineralisation – sofern die Balance stimmt und kein chronischer PTH-Überschuss besteht.
Calcitonin aus den C-Zellen der Schilddrüse kann kurzfristig osteoklastische Aktivität dämpfen, spielt beim Menschen aber eine untergeordnete Rolle. Entscheidender sind PTH, Vitamin D und FGF23, die gemeinsam den Mineralstoffhaushalt feinsteuern und so sowohl akute als auch langfristige Anpassungen ermöglichen.
Warnzeichen von Störungen früh erkennen
Ein primärer Hyperparathyreoidismus (häufig durch ein gutartiges Adenom) führt oft zu erhöhtem Kalzium. Klassische Hinweise sind Nierensteine („stones“), Knochenschmerzen oder -brüche („bones“), Bauchbeschwerden („groans“) und psychische Veränderungen wie Antriebslosigkeit oder Konzentrationsstörungen („moans“). Häufig sind die Symptome heute subtil und werden erst im Labor entdeckt.
Weitere Zeichen einer Hyperkalzämie sind Müdigkeit, Muskelschwäche, Verstopfung, vermehrter Durst und Harndrang, Herzrhythmusstörungen oder Bluthochdruck. Unbehandelt kann langfristig die Knochendichte sinken und das Risiko für Osteoporose und Frakturen steigen.
Beim Hypoparathyreoidismus – etwa nach Halsoperationen, bei Autoimmunerkrankungen oder genetischen Störungen – ist PTH zu niedrig. Das äußert sich durch Kribbeln um Mund und Finger, Muskelkrämpfe, Tetanie, Krampfanfälle, trockene Haut, brüchige Nägel und teils Stimmveränderungen. In schweren Fällen drohen lebensbedrohliche Krämpfe und Herzrhythmusstörungen.
Auch sekundäre Formen verdienen Aufmerksamkeit: Vitamin-D-Mangel, chronische Nierenerkrankung, Malabsorption, bariatrische Operationen oder starke Phosphatlast (z. B. über verarbeitete Lebensmittel) können PTH reaktiv erhöhen. Wer unspezifische Beschwerden hat oder Risikofaktoren mitbringt, sollte ärztlich abklären lassen.
Diagnostik: Von Laborwerten bis Bildgebung
Die Basisdiagnostik umfasst Serumkalzium (gesamt und idealerweise ionisiert), Albumin, Phosphat, Kreatinin/eGFR, Magnesium, intaktes PTH (iPTH) und 25-OH-Vitamin D. Diese Kombination erlaubt in den meisten Fällen eine erste Einordnung, ob eine PTH-abhängige oder -unabhängige Störung vorliegt.
Typische Muster sind: hohes Kalzium bei inappropriat hoch/normale PTH-Werte spricht für primären oder tertiären Hyperparathyreoidismus; niedriges Kalzium mit hohem PTH eher für sekundären Hyperparathyreoidismus (z. B. Vitamin-D-Mangel, CKD); hohes Kalzium mit niedrigem PTH deutet auf PTH-unabhängige Ursachen hin (z. B. Malignom, Vitamin-D-Überdosierung). Magnesiumstörungen können die PTH-Sekretion erheblich beeinflussen.
Eine 24-Stunden-Urinmessung des Kalziums oder der Kalzium/Kreatinin-Quotient kann helfen, eine familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH) von einem primären Hyperparathyreoidismus zu unterscheiden. Knochendichtemessungen (DXA) erfassen das Frakturrisiko; Marker des Knochenumbaus geben zusätzliche Hinweise auf die Dynamik.
Für die Operationsplanung kommen Halsultraschall und Sestamibi-Szintigrafie in Frage; bei komplexen Fällen helfen 4D-CT oder MRT. Wichtig: Bildgebung dient der Lokalisation, nicht der Diagnose – diese stellt man primär anhand der Laborwerte und der klinischen Gesamtschau.
Therapieoptionen: Schonend und nachhaltig
Beim primären Hyperparathyreoidismus ist die parathyroidale Operation die kausale Therapie und heute oft minimal-invasiv möglich, teils mit intraoperativem PTH-Monitoring zur Erfolgskontrolle. Indiziert ist sie bei Symptomen, ausgeprägter Hyperkalzämie, Nierensteinen, reduzierter Nierenfunktion, Osteoporose oder bei jüngeren Patientinnen und Patienten.
Wenn eine Operation nicht in Frage kommt, können konservative Maßnahmen helfen: ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Vermeidung kalziumsteigernder Medikamente (z. B. Thiazide, Lithium), vorsichtige Vitamin-D-Substitution bei Mangel und gegebenenfalls Kalzimimetika (z. B. Cinacalcet), die den CaSR empfindlicher machen und PTH senken. Zur Knochengesundheit kommen Bisphosphonate oder Denosumab in Betracht.
Beim sekundären Hyperparathyreoidismus, besonders bei chronischer Nierenerkrankung, stehen Phosphatkontrolle (Ernährung, Phosphatbinder), Vitamin-D-Analoga und Kalzimimetika im Vordergrund. Ziel ist, die Überstimulation der Nebenschilddrüsen zu bremsen und Gefäßverkalkungen sowie Knochenkomplikationen zu verhindern.
Der Hypoparathyreoidismus erfordert die Gabe von Kalzium und aktivem Vitamin D (z. B. Calcitriol); ein Magnesiummangel muss korrigiert werden. In ausgewählten Fällen kann rekombinantes PTH eine Option sein. Akute schwere Hypokalzämien werden stationär mit intravenösem Kalzium behandelt, anschließend erfolgt die Feineinstellung oral.
Lebensstil, Ernährung und Knochengesundheit
Eine kalziumbewusste Ernährung unterstützt die hormonelle Balance: Je nach Lebensphase sind meist 1000–1200 mg Kalzium pro Tag sinnvoll, bevorzugt aus Lebensmitteln wie Milchprodukten, grünem Gemüse, angereicherten Alternativen oder kalziumreichem Mineralwasser. Vitamin D (über Sonne und ggf. Supplemente) hilft, Kalzium überhaupt zu nutzen – die individuelle Dosis sollte ärztlich abgestimmt werden.
Phosphat findet sich reichlich in verarbeiteten Lebensmitteln und Cola-Getränken; Phosphatzusätze sind besonders problematisch, vor allem bei Nierenerkrankungen. Eine frische, wenig verarbeitete Kost reduziert die Phosphatlast und erleichtert die PTH-Kontrolle. Ausreichendes Trinken beugt zudem Nierensteinen vor.
Bewegung ist ein starker Knochenreiz: Regelmäßiges Kraft- und Sprungtraining, zügiges Gehen oder Treppensteigen fördern den Knochenaufbau und verbessern Gleichgewicht und Muskelfunktion. Rauchstopp und moderater Alkoholkonsum zahlen direkt auf Knochendichte und Sturzprävention ein.
Achten Sie auf Arzneimittel, die den Kalziumhaushalt beeinflussen: Thiazide erhöhen die Kalziumrückresorption, Schleifendiuretika senken sie; Protonenpumpenhemmer können die Kalziumaufnahme reduzieren; Lithium verändert die CaSR-Sensitivität. Hohe Kochsalz- und Proteinmengen steigern die Kalziumausscheidung – Ausgewogenheit ist der Schlüssel.
Prävention und Check-ups für langfristige Gesundheit
Wer Risikofaktoren hat – etwa chronische Nierenerkrankung, Vitamin-D-Mangel, frühere Halsbestrahlung, familiäre Syndrome (z. B. MEN), postmenopausaler Status oder wiederkehrende Nierensteine – profitiert von regelmäßigen Kontrollen. Dazu gehören Kalzium, PTH, Vitamin D, Nierenwerte und je nach Situation Phosphat und Magnesium.
Knochendichtemessungen sollten je nach Risiko in sinnvollen Abständen wiederholt werden, um rechtzeitig gegenzusteuern. Bei Steinleiden können Bildgebung und Urinanalysen (Kalzium, Oxalat, Citrat) helfen, die Ursachen zu erkennen und die Therapie zu personalisieren.
Nach operativen Eingriffen an Schild- oder Nebenschilddrüse sind Verlaufskontrollen wichtig, um sowohl Unter- als auch Überfunktionen früh zu erfassen. In der Schwangerschaft verdienen Kalzium- und Vitamin-D-Haushalt besondere Aufmerksamkeit, da sich Bedürfnisse verändern.
Gesundheit ist Teamarbeit: Hausarztpraxis, Endokrinologie, Nephrologie, Ernährungsberatung und Physiotherapie ziehen idealerweise an einem Strang. Wer seine Werte kennt, Symptome ernst nimmt und Lebensstilbausteine konsequent umsetzt, stärkt die Nebenschilddrüsenfunktion – und damit die Basis für ein belastbares Skelett, stabile Nerven und anhaltende Vitalität.
Die Nebenschilddrüsen sind stille Regisseure unseres Mineralstoffhaushalts. Wenn Kalzium, Phosphat, PTH und Vitamin D im Einklang sind, profitieren Knochen, Nieren, Muskeln und Herz gleichermaßen. Mit Wissen, regelmäßigen Checks, zielgerichteter Therapie und einem aktiven Lebensstil lässt sich das Gleichgewicht schützen – für hormonelle Balance und langfristige Gesundheit.
